Un antibiótico desarrollado en la década de 1950 y en gran medida suplantado por medicamentos más recientes, se dirige eficazmente a las células cancerosas con un defecto genético común y las mata, según muestra una investigación de laboratorio realizada por científicos del Instituto del Cáncer Dana-Farber. Los resultados han impulsado a los investigadores a abrir un ensayo clínico del fármaco, la novobiocina, para los pacientes cuyos tumores presentan esta anomalía.
En un estudio, publicado , los investigadores descubrieron que, en líneas celulares de laboratorio y modelos tumorales, la novobiocina mataba selectivamente las células tumorales con genes BRCA1 o BRCA2 anormales, que ayudan a reparar el ADN dañado. El fármaco fue eficaz incluso en tumores resistentes a los agentes conocidos como inhibidores de la PARP, que se han convertido en la terapia principal para los cánceres con fallos en la reparación del ADN.
“Los inhibidores de PARP representan un importante avance en el tratamiento de los cánceres con defectos en BRCA1, BRCA2 u otros genes implicados en la reparación del ADN. Al permitir que las células tumorales acumulen daños genéticos adicionales, esencialmente incapacitan a las células y las hacen morir”, afirma el doctor Alan D’Andrea, director del Centro Susan F. Smith para Cánceres Femeninos y del Centro de Daño y Reparación del ADN de Dana-Farber y coautor del estudio junto con el doctor Raphael Ceccaldi, del Instituto Curie de París.
“Son eficaces para muchos pacientes, pero el cáncer acaba haciéndose resistente y empieza a crecer de nuevo. Se necesitan urgentemente fármacos capaces de superar esa resistencia», añade D’Andrea.
Las mutaciones del BRCA -heredadas o adquiridas- se encuentran en un porcentaje considerab le de cánceres de mama, ovario, próstata y páncreas. El descubrimiento de la eficacia de la novobiocina en los tumores resistentes a los inhibidores de PARP surgió cuando dos líneas de investigación convergieron en una enzima clave en las células tumorales.
Fuente: Diario El Comercio
